脱水
- 2種類ある
低張性脱水
-
血液が低浸透圧となり水分が細胞外 => 細胞内へと移動する
-
循環血液量の減少により頻脈・低血圧を認める
- 低血圧は末梢循環不全につながる
-
口渇はみられない
- 水を飲むと更に血液が薄まる
高張性脱水
- 血液が高浸透圧となり水分が細胞内 => 細胞外へと移動する
- ↑により循環血液量は代償されるため、循環器症状(血圧低下など)はみられにくい
- 低張性脱水でみられた末梢循環不全もみられにくい
- 高度の口渇が特徴
- 濃い血液を薄めたい
嘔吐と下痢
嘔吐
- H+の喪失
- Clの喪失
下痢
- Kの喪失
- 重炭酸イオンの喪失
心電図
電解質異常 | 心電図所見 |
---|---|
カリウム低下 | U波増大、ST低下、T波の平坦化 |
カリウム上昇 | テント状T波、QRS延長 |
カルシウム低下 | QT延長 |
カルシウム上昇 | QT短縮 |
マグネシウム低下・上昇 | QT延長 |
低マグネシウム血症
-
アルコールの多飲で問題になることが多い
- アルコールによる尿細管障害
- 近位尿細管から再吸収できなくなる??
- アルコールによる尿細管障害
-
低カリウム血症・低カルシウム血症にもつながる
- 3つのうちどれを治療しにいくか
- 正直低カリウムを直しにいきそう
- 因果関係が明確ならマグネシウムの補充が最優先
Schmid症候群
- 橋本病+Addison病
アドレナリンとカリウム
β遮断薬はアドレナリンによる細胞名へのカリウムの取り込みを抑制することにより高カリウム血症に原因となる
ステロイドとカリウム
- ステロイドはミネラルコルチコイド作用をもつ
- アルドステロンと同じ機序でNa再吸収とK排泄を促進する
- デキサメタゾンはこのような作用がほとんどない
anion gap正常とは
- アシドーシスでは重炭酸イオンが低下する
- ↑により体内の陰イオンの総数は減少しanion gapは開大する
- しかし、重炭酸イオンの減少がクロールの増加が代償することがある
- これがanion gap正常な代謝性アシドーシスと呼ばれる
ステロイドとカルシウム
- ステロイドは高カルシウム血症の治療に有効である
薬剤による低マグネシウム血症
- シスプラチン
- アムホテリシンB
- アミノグリコシド
- シクロスポリンA
- ↑は全て尿細管障害性物質
- 腎臓でのマグネシウム再吸収が低下してしまう
- ↑は全て尿細管障害性物質
Ca・Pの基準値
軽いと貼ろうリンス2個
- Caは8.6
- Pは2.5
リン
- 上昇因子
- ビタミンD
- 腎排泄の低下
- 悪性腫瘍
- 成長ホルモン
- 低下因子
- パラトルモン
- 尿細管障害(Fanconi症候群)
下垂体とカリウム
Addison病とは異なり、ACTH分泌不全では高カリウム血症と色素沈着は起こらない。高カリウム血症が惹起されないのは、尿中へのカリウム排泄が主にアルドステロンによって規定され、アルドステロンは主にアンジオテンシンIIによって制御されているためである
酸塩基平衡
- 血中CO2
- 上昇すると呼吸性アシドーシスとなる
- 慢性閉塞性肺疾患など
- 減少すると呼吸性アルカローシスとなる
- 過換気症候群
- 上昇すると呼吸性アシドーシスとなる
- 血中重炭酸イオン
- 上昇すると代謝性アルカローシス
- 減少すると代謝性アシドーシス
- 下痢、腎不全など
- 不揮発性酸
- 体内に蓄積すると代謝性アシドーシス
- 腎不全など
- 体内に蓄積すると代謝性アシドーシス